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Ipertrofia prostatica

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Ipertrofia prostatica
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Gli ormoni estrogeni

Gli estrogeni nel maschio derivano soprattutto dal metabolismo periferico del testosterone ed agiscono prevalentemente a livello dello stroma prostatico, di cui stimolano l'accrescimento.
Infatti permettono alle cellule di passare dallo stato di riposo (G0) alla prima fase del ciclo cellulare (G1).
(Fattori Mitogeni)

Epidemiologia

E’ la patologia di più frequente riscontro negli ambulatori urologici .
Benchè le prime alterazioni istologiche della malattia siano osservabili già intorno al terzo decennio di vita, la sua manifestazione clinica avviene di regola dopo i 45 anni. L'incidenza della malattia aumenta proporzionalmente con l'età, raggiungendo il suo massimo nell'ottavo decennio di vita. Si calcola che la probabilità di avere una ipertrofia prostatica documentata istologicamente sia del 50% all'età di 50 anni e superi l'80% all'età di 80 anni. Tuttavia solo in circa la metà dei casi la malattia provoca un aumento volumetrico della ghiandola evidenziabile con la esplorazione rettale .E’ bene precisare che non c’è relazione tra volume della ghiandola e sintomi riferiti. Difatti in soggetti con ingrossamento della prostata, solo la metà manifesta disturbi minzionali tali da richiedere il trattamento medico o chirurgico.

Eziopatogenesi

L'eziopatogenesi, verosimilmente multifattoriale, è ancor oggi in gran parte oscura. E' comunque accertato che la malattia è endocrino-dipendente: presupposti essenziali per il suo sviluppo sono la presenza dei testicoli e l'invecchiamento. Infatti l'ipertrofia prostatica non si osserva nei soggetti castrati prima della pubertà e regredisce, anche se parzialmente, dopo castrazione chirurgica o dopo terapie farmacologiche in grado di inibire le produzione e/o l'azione degli androgeni (Fra i fitoterapici la serenoa repens  Licoser  / Licoser plus  si è dimostrata in molti studi sperimentali) .Nella patogenesi della malattia vanno distinte due fasi:
1. L’'iperplasia microscopica della ghiandola, promossa e regolata essenzialmente da meccanismi locali, ancora solo in parte conosciuti, e caratterizzata dalla formazione di noduli di iperplasia fibroepiteliale nella zona di transizione della prostata, per effetto di un processo proliferativo locale di tipo embrionale;
2. Lo sviluppo dell'iperplasia clinicamente manifesta, in cui hanno un'influenza prevalente i meccanismi sistemici di tipo ormonale, caratterizzato dal diffuso ingrandimento della zona di transizione e l'aumento volumetrico dei noduli, per effetto di influenze ormonali sistemiche. Un altro possibile meccanismo di induzione dell'IPB microscopica è dato dallo sbilanciamento tra i fattori di regolazione della crescita prostatica ad azione stimolante (i cosiddetti "fattori di crescita" prodotti dallo stroma) e quelli ad azione inibente ("caloni" epiteliali) a favore dei primi. Nell'IPB in particolare sono state evidenziate tre famiglie principali di fattori di crescita: quella del fattore di crescita fibroblastico (Fibroblast Growth Factor o FGF), quella del fattore di crescita di trasformazione (Transforming Growth Factor ß) e quella del fattore di crescita epidermico (Epidermal Growth Factor). Tutti questi fattori sono prodotti dallo stroma e stimolano la proliferazione dell'epitelio ghiandolare (interazione stroma-epitelio).

Anatomia patologica

Il volume della prostata ipertrofica varia da qualche grammo e mezzo chilogrammo; i valori medi si aggirano tra i 40 e i 100 grammi
L'aspetto classico è quello di una massa bilobata per lo sviluppo di due lobi iperplasici laterali o più spesso trilobata, per lo sviluppo anche di un lobo medio aggettante in vescica.

Dal punto di vista istologico l'ipertrofia prostatica è tipicamente un processo ipertrofico ed iperplasico a carattere nodulare (esame istologico : iperplasia nodulare) delle componenti epiteliale e stromale (fibro-muscolare) della prostata. A seconda dei casi prevarrà il tessuto ghiandolare , quello fibroso o quello leiomuscolare. Nel primo caso l'organo spesso assume al taglio un aspetto spugnoso e mostra una superficie multinodulare o multicistica. Se invece predominano le componenti fibro-muscolari, l'organo appare di consistenza generalmente aumentata, fibro-parenchimatosa, con superficie spesso irregolare, plurinodulare. In circa il 25% dei casi si osservano segni di infarto recente o cicatrizzato (le calcificazioni periadenomatose al referto ecografico). Altri reperti relativamente frequenti sono dati dall'infiammazione del tessuto adenomatoso, (adenomite o flogosi sub acuta dell’adenoma ), dall'iperplasia delle cellule basali, dalle alterazioni precancerose quali focolai di iperplasia epiteliale atipica o fenomeni di displasia intraduttale (PIN I –PIN II – PIN III), oggi sostituiti dalla dizione displasia di grado lieve, moderata , grave.
Infine, in circa il 5-10 % dei casi sono riscontrabili aree di carcinoma prostatico, solitamente a partenza dalla porzione posteriore, periferica della ghiandola (la cosiddetta capsula chirurgica o pseudocapsula).

Fisiopatologia

• meccanica o anatomica dovuta allo sviluppo dei lobi ipertrofici che ostruiscono il lume dell'uretra prostatica e/o il collo vescicale. Va subito precisato che non esiste una diretta correlazione tra volume dell'IPB ed entità dell'ostruzione meccanica, in quanto un piccolo lobo medio può risultare più ostruente di una voluminosa prostata trilobata che può essere del tutto asintomatica.

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• dinamica o funzionale dovuta all'attività alfa-adrenergica delle componenti muscolari lisce della capsula prostatica, dello stroma ghiandolare e del collo vescicale. Infatti la somministrazione di alfa-bloccanti o alfalitici è in grado di ridurre del 40% la pressione vigente nell'uretra prostatica, favorendone l'apertura in fase minzionale.

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Gli effetti di questa duplice ostruzione prodotta dall'ipertrofia prostatica sull'apparato urinario sono molteplici. Innanzitutto l'uretra prostatica risulta allungata e disassata, con diametro antero-posteriore aumentato e diametro trasversale diminuito. La vescica, a sua volta, subisce profonde modificazioni: il suo punto più declive, che normalmente si trova a livello del collo, si viene a spostare con la formazione di un bassofondo fra la salienza della prostata e la parete vescicale posteriore. Il detrusore reagisce all'ostruzione aumentando la tensione parietale al fine di mantenere una pressione minzionale sufficiente per un adeguato vuotamento durante la minzione. L'aumento della tensione parietale si realizza con un processo di ipertrofia e iperplasia delle fibre muscolari (vescica trabecolata o a colonne a da sforzo ) che comporta un dispendio energetico e si associa alla formazione di depositi di collagene nella tonaca muscolare. Ne consegue un sovvertimento strutturale ed ultrastrutturale del detrusore, che determina la comparsa di contrazioni detrusoriali instabili ed anarchiche e la perdita della normale distensibilità vescicale. Ciò si traduce sul piano clinico nella riduzione della capacità vescicale e nella comparsa di una sintomatologia prevalentemente irritativa, con pollachiuria e minzioni imperiose.

 

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