Ipertrofia prostatica

La prostata, il cui nome deriva dal greco PROSTEITOS significa "posta davanti"....alla vescicaa, è una ghiandola esocrina appartenente all'apparato genitale maschile, simile per forma e volume ad una castagna con la base rivolta cranialmente e l'apice caudalmente. Nell'adulto pesa mediamente intorno ai 25-30 grammi.

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Anatomia topografica

E' situata sotto la base della vescica, sopra il diaframma urogenitale, dietro alla sinfisi pubica e al davanti dell'intestino retto; circonda completamente la prima porzione dell'uretra, denominata uretra prostatica. Inoltre è attraversata obliquamente dai dotti eiaculatori, che sboccano nell'uretra prostatica ai lati del veru montanum o collicolo seminale, ed è sormontata dorsalmente dalle vescicole seminali e dalle ampolle deferenziali.

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Lo sviluppo della prostata avviene a partire dalla decima settimana di vita embrionale. In questo periodo gemme epiteliali derivanti dall'endoderma della porzione pelvica del seno urogenitale proliferano per effetto degli androgeni prodotti dal testicolo e si invaginano nel mesenchima che circonda il primo tratto dell'uretra. Da tali gemme origina l'epitelio ghiandolare, mentre dal mesenchima circostante deriva lo stroma fibro-muscolare dell'organo. La distribuzione delle componenti epiteliale e stromale nella prostata non è uniforme: ciò permette di distinguere, nel contesto della ghiandola, varie zone aventi caratteristiche strutturali e funzionali proprie. Secondo il più recente modello anatomico di McNeal si possono invece distinguere nell'organo 3 zone differenti ghiandolari (zona periferica, zona centrale e zona di transizione).

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Per quanto riguarda le zone ghiandolari va precisato che:
• La zona periferica, contenente circa il 70% del tessuto ghiandolare, è l'area più spesso interessata dal carcinoma e dai processi infiammatori dell'organo.
• La zona centrale, comprendente circa il 25% delle strutture ghiandolari, circonda i dotti eiaculatori e si estende dalla base della prostata allo sbocco dei dotti eiaculatori.
• la zona di transizione, che rappresenta solo il 5% del tessuto ghiandolare, è composta da due piccole aree periuretrali situate subito cranialmente al veru montanum e costituisce la sede di origine dell'ipertrofia prostatica benigna.

ISTOLOGIA

La struttura istologica della ghiandola è tubulo-alveolare o acinosa e la sua organizzazione ricorda quella di un grappolo d'uva, con tanti acini immersi nello stroma e da esso separati ad opera di una membrana basale.
I dotti delle ghiandole più craniali hanno un decorso obliquo verso il basso, mentre quelli delle ghiandole più caudali sboccano nell'uretra ad angolo retto: quest'ultima disposizione favorisce il reflusso di urina nei dotti prostatici, che a sua volta può innescare un processo flogistico (Prostatite). Attualmente si ritiene che l'IPB sia soprattutto una malattia dello stroma , dato che l'iperplasia interessa inizialmente il tessuto fibro-muscolare e solo secondariamente la componente epiteliale della ghiandola. Inoltre l'IPB si manifesta clinicamente di solito in un'età adulta matura o avanzata, quando aumenta nella circolazione sistemica il rapporto tra gli estrogeni e gli androgeni (in particolare tra il 17ß-estradiolo ed il testosterone liberi, cioè non legati alle proteine plasmatiche). Il ruolo degli estrogeni può essere quindi quello di stimolare l'iperplasia stromale, che a sua volta indurrebbe l'iperplasia epiteliale. Un altro importante effetto degli estrogeni è rappresentato dall'aumento numerico dei recettori per gli androgeni nella prostata: in base a questa osservazione si è ipotizzata l'esistenza di un sinergismo d'azione tra estrogeni ed androgeni nella patogenesi dell'IPB.

FUNZIONE DELLA PROSTATA

La funzione della prostata è essenzialmente quella di produrre ed emettere un secreto che entra nella composizione del liquido seminale e che ha il compito di fornire energia agli spermatozoi, a proteggerli ed a favorirne la diffusione nel canale vaginale, di cui ne diminuisce l'acidità. Inoltre tale secreto è in grado di esercitare un'azione battericida contro i germi gram negativi attraverso un fattore antibatterico che verosimilmente è costituito da un sale di zinco.

PERCHE LA GHIANDOLA SI ACCRESCE

L'accrescimento cellulare e la funzione della prostata sono regolati da meccanismi
• SISTEMICI: implicano l'intervento di alcuni ormoni, tra cui principalmente gli androgeni e gli estrogeni;
• LOCALI: correlati con l'azione di fattori di crescita, prodotti dallo stroma per stimolare l'epitelio ghiandolare, e di fattori inibitori, prodotti dall'epitelio con funzione di feed-back negativo (i cosiddetti caloni).

Gli ormoni androgeni

Gli androgeni sono senza dubbio gli ormoni più importanti nel controllo della funzione della prostata. L'androgeno principale è il testosterone, prodotto per la maggior parte dalle cellule di Leydig del testicolo; la regolazione della sua produzione avviene mediante l'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi ed implica l'intervento dell'ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), secreto dall'ipotalamo, e delle gonadotropine ipofisarie (LH e FSH). Il testosterone è presente in circolo in gran parte legato a proteine, tra cui specialmente la globulina legante gli ormoni sessuali (SHBG) e l'albumina; solo una piccola quota è in forma libera (Testosterone libero) , la forma biologicamente attiva. La maggior parte degli effetti esercitati da quest'ormone sull'apparato genitale maschile sono mediati dal diidrotestosterone (DHT), metabolita del testosterone provvisto di un'affinità per i recettori androgenici nettamente maggiore rispetto al testosterone stesso. La trasformazione del testosterone in DHT avviene ad opera di un enzima, la 5 alfa-reduttasi, presente soprattutto nelle cellule epiteliali delle ghiandole prostatiche. Il DHT si lega ad un recettore citoplasmatico e migra quindi nel nucleo delle cellule prostatiche, dove innesca una serie di eventi biochimici (trascrizione del messaggio genetico iscritto nel DNA, sintesi di RNA messaggero e ribosomiale, sintesi di proteine cellulari, aumento numerico delle mitosi). Il risultato di tali modificazioni cellulari in senso iperplastico è l'accrescimento del tessuto prostatico.
(vedasi funzione della finasteride e della serenoa repens (LICOSER / LICOSER PLUS

INFORMAZIONI

Gli ormoni estrogeni

Gli estrogeni nel maschio derivano soprattutto dal metabolismo periferico del testosterone ed agiscono prevalentemente a livello dello stroma prostatico, di cui stimolano l'accrescimento.
Infatti permettono alle cellule di passare dallo stato di riposo (G0) alla prima fase del ciclo cellulare (G1).
(Fattori Mitogeni)

Epidemiologia

E’ la patologia di più frequente riscontro negli ambulatori urologici .
Benchè le prime alterazioni istologiche della malattia siano osservabili già intorno al terzo decennio di vita, la sua manifestazione clinica avviene di regola dopo i 45 anni. L'incidenza della malattia aumenta proporzionalmente con l'età, raggiungendo il suo massimo nell'ottavo decennio di vita. Si calcola che la probabilità di avere una ipertrofia prostatica documentata istologicamente sia del 50% all'età di 50 anni e superi l'80% all'età di 80 anni. Tuttavia solo in circa la metà dei casi la malattia provoca un aumento volumetrico della ghiandola evidenziabile con la esplorazione rettale .E’ bene precisare che non c’è relazione tra volume della ghiandola e sintomi riferiti. Difatti in soggetti con ingrossamento della prostata, solo la metà manifesta disturbi minzionali tali da richiedere il trattamento medico o chirurgico.

Eziopatogenesi

L'eziopatogenesi, verosimilmente multifattoriale, è ancor oggi in gran parte oscura. E' comunque accertato che la malattia è endocrino-dipendente: presupposti essenziali per il suo sviluppo sono la presenza dei testicoli e l'invecchiamento. Infatti l'ipertrofia prostatica non si osserva nei soggetti castrati prima della pubertà e regredisce, anche se parzialmente, dopo castrazione chirurgica o dopo terapie farmacologiche in grado di inibire le produzione e/o l'azione degli androgeni (Fra i fitoterapici la serenoa repens  Licoser  / Licoser plus  si è dimostrata in molti studi sperimentali) .Nella patogenesi della malattia vanno distinte due fasi:
1. L’'iperplasia microscopica della ghiandola, promossa e regolata essenzialmente da meccanismi locali, ancora solo in parte conosciuti, e caratterizzata dalla formazione di noduli di iperplasia fibroepiteliale nella zona di transizione della prostata, per effetto di un processo proliferativo locale di tipo embrionale;
2. Lo sviluppo dell'iperplasia clinicamente manifesta, in cui hanno un'influenza prevalente i meccanismi sistemici di tipo ormonale, caratterizzato dal diffuso ingrandimento della zona di transizione e l'aumento volumetrico dei noduli, per effetto di influenze ormonali sistemiche. Un altro possibile meccanismo di induzione dell'IPB microscopica è dato dallo sbilanciamento tra i fattori di regolazione della crescita prostatica ad azione stimolante (i cosiddetti "fattori di crescita" prodotti dallo stroma) e quelli ad azione inibente ("caloni" epiteliali) a favore dei primi. Nell'IPB in particolare sono state evidenziate tre famiglie principali di fattori di crescita: quella del fattore di crescita fibroblastico (Fibroblast Growth Factor o FGF), quella del fattore di crescita di trasformazione (Transforming Growth Factor ß) e quella del fattore di crescita epidermico (Epidermal Growth Factor). Tutti questi fattori sono prodotti dallo stroma e stimolano la proliferazione dell'epitelio ghiandolare (interazione stroma-epitelio).

Anatomia patologica

Il volume della prostata ipertrofica varia da qualche grammo e mezzo chilogrammo; i valori medi si aggirano tra i 40 e i 100 grammi
L'aspetto classico è quello di una massa bilobata per lo sviluppo di due lobi iperplasici laterali o più spesso trilobata, per lo sviluppo anche di un lobo medio aggettante in vescica.

Dal punto di vista istologico l'ipertrofia prostatica è tipicamente un processo ipertrofico ed iperplasico a carattere nodulare (esame istologico : iperplasia nodulare) delle componenti epiteliale e stromale (fibro-muscolare) della prostata. A seconda dei casi prevarrà il tessuto ghiandolare , quello fibroso o quello leiomuscolare. Nel primo caso l'organo spesso assume al taglio un aspetto spugnoso e mostra una superficie multinodulare o multicistica. Se invece predominano le componenti fibro-muscolari, l'organo appare di consistenza generalmente aumentata, fibro-parenchimatosa, con superficie spesso irregolare, plurinodulare. In circa il 25% dei casi si osservano segni di infarto recente o cicatrizzato (le calcificazioni periadenomatose al referto ecografico). Altri reperti relativamente frequenti sono dati dall'infiammazione del tessuto adenomatoso, (adenomite o flogosi sub acuta dell’adenoma ), dall'iperplasia delle cellule basali, dalle alterazioni precancerose quali focolai di iperplasia epiteliale atipica o fenomeni di displasia intraduttale (PIN I –PIN II – PIN III), oggi sostituiti dalla dizione displasia di grado lieve, moderata , grave.
Infine, in circa il 5-10 % dei casi sono riscontrabili aree di carcinoma prostatico, solitamente a partenza dalla porzione posteriore, periferica della ghiandola (la cosiddetta capsula chirurgica o pseudocapsula).

Fisiopatologia

• meccanica o anatomica dovuta allo sviluppo dei lobi ipertrofici che ostruiscono il lume dell'uretra prostatica e/o il collo vescicale. Va subito precisato che non esiste una diretta correlazione tra volume dell'IPB ed entità dell'ostruzione meccanica, in quanto un piccolo lobo medio può risultare più ostruente di una voluminosa prostata trilobata che può essere del tutto asintomatica.

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• dinamica o funzionale dovuta all'attività alfa-adrenergica delle componenti muscolari lisce della capsula prostatica, dello stroma ghiandolare e del collo vescicale. Infatti la somministrazione di alfa-bloccanti o alfalitici è in grado di ridurre del 40% la pressione vigente nell'uretra prostatica, favorendone l'apertura in fase minzionale.

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Gli effetti di questa duplice ostruzione prodotta dall'ipertrofia prostatica sull'apparato urinario sono molteplici. Innanzitutto l'uretra prostatica risulta allungata e disassata, con diametro antero-posteriore aumentato e diametro trasversale diminuito. La vescica, a sua volta, subisce profonde modificazioni: il suo punto più declive, che normalmente si trova a livello del collo, si viene a spostare con la formazione di un bassofondo fra la salienza della prostata e la parete vescicale posteriore. Il detrusore reagisce all'ostruzione aumentando la tensione parietale al fine di mantenere una pressione minzionale sufficiente per un adeguato vuotamento durante la minzione. L'aumento della tensione parietale si realizza con un processo di ipertrofia e iperplasia delle fibre muscolari (vescica trabecolata o a colonne a da sforzo ) che comporta un dispendio energetico e si associa alla formazione di depositi di collagene nella tonaca muscolare. Ne consegue un sovvertimento strutturale ed ultrastrutturale del detrusore, che determina la comparsa di contrazioni detrusoriali instabili ed anarchiche e la perdita della normale distensibilità vescicale. Ciò si traduce sul piano clinico nella riduzione della capacità vescicale e nella comparsa di una sintomatologia prevalentemente irritativa, con pollachiuria e minzioni imperiose.

 

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Quadri clinici

L'insorgenza della sintomatologia è generalmente graduale: nelle fasi iniziali la malattia è spesso del tutto silente e non costituisce ostacolo al vuotamento vescicale; tuttavia all'esplorazione rettale si può rilevare un certo aumento volumetrico della ghiandola prostatica. Tale condizione viene denominata "prostatismo silente". I sintomi più frequenti con cui l'IPB si manifesta clinicamente sono: la pollachiuria diurna e notturna, che si osserva prevalentemente nelle ultime ore della notte, e l'attesa minzionale, che si riscontra più spesso al mattino. Negli stadi iniziali della malattia i disturbi minzionali a carattere "irritativo" predominano su quelli a carattere "ostruttivo", definiti con il termine generico di disuria. Alla pollachiuria si associano frequenti minzioni imperiose (urgenza minzionale); più di rado è presente una incontinenza da urgenza. Tale sintomatologia è correlata con la ridotta distensibilità vescicale e con la frequente instabilità detrusoriale (riscontrabile nel 50-80% dei pazienti con prostatismo); inoltre è sensibilmente influenzata da fattori esterni come lo stress, il freddo, l'alimentazione, l'attività sessuale e quella lavorativa (lunghi viaggi, posizione assisa per un tempo prolungato). Tutte queste condizioni possono infatti aumentare lo stato di ipereccitabilità simpatica a livello della regione cervico-prostatica.

Brea srlSINTOMI IRRITATIVI DELLA IPERTROFIA PROSTATICA NICTURIA

  • Sono le minzioni notturne (il paziente si alza una, due, tre, quattro volte per notte).
  • URGENZA è il bisogno impellente di urinare (il paziente deve correre al bagno altrimenti si urina addosso).
  • FREQUENZA è l’aumento del numero delle minzioni giornaliere.

L’insieme di questi sintomi che viene definito con il termine di disuria viene spesso sottostimata dal paziente, per il quale sono paradossalmente più importanti i sintomi di tipo "irritativo" piuttosto che quelli a carattere "ostruttivo", potenzialmente più pericolosi.


Brea srlSINTOMI OSTRUTTIVI ell’IPERTROFIA PROSTATICA

  • Difficoltà ad iniziare la minzione
    Getto urinario debole
    Sgocciolamento terminale

La comparsa di una riduzione di forza e di calibro del mitto urinario , getto lento, debole, cadente, con frequente impiego del torchio addominale (il paziente si appoggia al muro sopra il water oppure urina nella ciambella del water o nelle proprie scarpe), con gocciolamento post-minzionale e sensazione di vuotamento vescicale incompleto, segnalano la presenza di uno stadio più avanzato della malattia, in cui predomina l'ostruzione meccanica da ostacolo anatomico. Nello stadio dello scompenso detrusoriale la sintomatologia disurica può talvolta non presentare un aggravamento, ma al contrario una sua apparente attenuazione può rappresentare la prima spia di una lotta che si va esaurendo a causa della diminuita capacità contrattile della muscolatura vescicale. Tipica di questo stadio è la presenza di un significativo residuo di urina dopo la minzione (residuo post menzionale ). Sintomi frequenti sono il gocciolamento post-minzionale o sgocciolamento al termine della minzione , l'incontinenza da sforzo e/o da urgenza. In ogni stadio evolutivo dell'IPB si può verificare una ritenzione acuta di urina: il paziente improvvisamente non riesce più ad urinare ed avverte la sensazione dolorosa di ripienezza vescicale. Benchè si osservi spesso nelle fasi avanzate della malattia, questa complicazione può perfino rappresentarne la modalità di esordio della malattia: fattori scatenanti e/o favorenti sono il freddo, l'ingestione di bevande alcooliche, pasti abbondanti , le infezioni, gli infarti prostatici, la distensione vescicale dovuta ad eccessivo ritardo della minzione (non vanno mai trattenute le urine) e l'assunzione di farmaci anticolinergici, alfa-adrenergici, tranquillanti ed antidepressivi. Un sintomo che può destare allarme e che richiede sempre un'accurata valutazione è l'ematuria (cioè la presenza di sangue nelle urine), che è solitamente di tipo iniziale, talvolta terminale. Tale sintomo può essere dovuto alla rottura di vasi ectasici che decorrono nel tessuto adenomatoso o più raramente alla formazione di calcoli vescicali. La fase dello scompenso detrusoriale può evolvere verso la ritenzione cronica completa di urina: in questo caso si può osservare la cosiddetta "iscuria paradossa", consistente nelle perdita di urine a gocce per rigurgito dalla vescica troppo piena. Possono altresì comparire i sintomi e segni tipici dell'insufficienza renale cronica con sindrome uremica. Con il persistere dell'ostruzione fra le trabecole della parete vescicale si delineano e si approfondano delle depressioni, definite celle, di cui alcune possono progressivamente ingrandirsi e dar luogo a diverticoli. Che sono sprovvisti di fibre muscolari e che quindi risultano inefficienti dal punto di vista contrattile. La vescica nel suo complesso, perde capacità contrattile e inizia la fase dello scompenso, caratterizzata dalla comparsa di un residuo postminzionale di urina. Il progressivo aumento del residuo di urina determina la distensione vescicale e l'organo finisce per divenire una cavità atonica contenente anche più di un litro di urina. Se l'ostacolo non viene tempestivamente rimosso, l'ostruzione si ripercuote sulle alte vie urinarie provocando una ureteroidronefrosi progressiva. La stasi di urina, a sua volta, predispone all'infezione secondaria e porta, infine, alla compromissione della funzionalità renale.

Anamnesi nell’ipertrofia prostatica

Nell'anamnesi fisiologica vanno indagate specialmente le abitudini alimentari, quelle sessuali e l'attività lavorativa del paziente. L'anamnesi patologica deve rivolgere particolare attenzione ad eventuali precedenti morbosi a carico dell'apparato genito-urinario, alla presenza di alcune patologie che possono influenzare la funzione vescico-uretrale (diabete mellito, malattie neurologiche), all'eventuale impiego di alcuni farmaci (anticolinergici, simpaticomimetici) e soprattutto all'accurata valutazione dei disturbi minzionali sia irritativi che ostruttivi attraverso l’IPSS (Internazional prostate simptom score , in grado di quantificare il grado di ipertrofia ,lieve , moderata, grave) attraverso la quantificazione di punteggi che si ottengono in risposta a certe domande.

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Esame obiettivo NELL’IPERTROFIA PROSTATICA

L'esame obiettivo generale deve ricercare soprattutto eventuali segni di insufficienza renale cronica (pallore, tachicardia, tachipnea, ipertensione arteriosa, fetore uremico, asterixis, etc.). L'esame obiettivo urologico permette di rilevare in caso di ureteroidronefrosi l'aumento volumetrico dei reni e l'eventuale dolorabilità delle logge renali; in caso di ritenzione d'urina con distensione vescicale è possibile apprezzare alla palpazione ed alla percussione un globo vescicale. Di fondamentale importanza è l'esplorazione rettale, che va eseguita a vescica vuota e andrebbe sempre preceduta dall'osservazione della minzione del paziente, in modo da esser certi della diminuzione della forza e dello spessore del getto. L'esame deve essere condotto su tutte le pareti dell'ampolla, soffermandosi poi ad analizzare i vari caratteri della ghiandola prostatica. Questa appare più o meno aumentata di volume, di consistenza teso-elastica, con limiti ben definiti, solco interlobare appianato e superficie liscia. La nodularità tipica dell'ipertrofia prostatica di regola non è palpabile perchè i noduli hanno sede nella zona di transizione della prostata craniale, ricoperta dalla zona periferica dell'organo. Talvolta un lobo iperplasico può svilupparsi in misura maggiore rispetto all'altro. L'esplorazione rettale fornisce anche l'opportunità di valutare il tono dello sfintere anale e quindi, indirettamente, lo stato dell'innervazione vescicale.

Esami di laboratorio nella ipertrofia prostatica

• analisi delle urine e l'urinocoltura permettono di evidenziare la presenza di un'infezione urinaria
• dosaggio dell'azotemia e della creatininemia nonchè la determinazione della clearance della creatinina documentano un'eventuale insufficienza renale.
• Citologia urinaria su tre campioni (cioe su tre raccolte di urina effettuate al mattino per tre giorni consecutivi , che devono essere analizzate in vivo ) in caso di ematuria e/o di prevalente sintomatologia minzionale irritativa, dopo essersi accertati dell'assenza di un'infezione urinaria.
• PSA con rapporto libero totale (antigene prostatico specifico)

Esami urodinamici nella ipertrofia prostatica

La flussometria: essa consiste nella registrazione dinamica del volume di urina emesso dall'uretra nell'unità di tempo. I valori di flusso massimo vanno sempre valutati in relazione al volume menzionale (cioè la quantità di urina emessa , che deve essere superiore ai 150 ml affinchè l’esame sia attendibile.
Come si interpreta una FLUSSIMETRIA o FLUSSOMETRIA
• Valori di flusso massimo superiori a 15 ml/s sono indicativi di assenza di ostruzione
• Valori di flusso massimo inferiori a 10 ml/s sono suggestivi per un'ostruzione
• Valori compresi tra 10 e 15 ml/s sono dubbi.
Unico deficit di questo esame è che non differenza l'ostruzione al flusso da una scarsa contrattilità detrusoriale. (cioè da una diminuizione dovuta all’ostacolo rappresentato da malattia prostatica, o da una malattia della parete vescicale). La cistometria ed eventualmente uno studio pressione-flusso, è indicata essenzialmente nei pazienti in cui si sospetta la presenza di una disfunzione vescicale non correlata con l'ostruzione. Quando, cioè, i sintomi irritativi predominano su quelli ostruttivi: la cistometria può evidenziare nella fase di riempimento vescicale la presenza di una instabilità detrusoriale. Nei pazienti che negano una importante sintomatologia ostruttiva, ma presentano i reperti obiettivi di una vescica trabecolata e/o di un cospicuo residuo vescicale post-minzionale, uno studio pressione-flusso può discriminare i casi in cui a bassi flussi corrispondono elevate pressioni detrusoriali (ostruzione) da quelli in cui a bassi flussi fanno riscontro basse pressioni detrusoriali (vescica ipocontrattile).

Ecografia nella ipertrofia prostatica

Consente infatti di valutare con accuratezza il parenchima renale, di evidenziare un'eventuale ectasia delle cavità escretrici, di identificare eventuali calcoli vescicali secondari e di determinare il residuo vescicale post-minzionale (a tal fine è nettamente preferibile al cateterismo vescicale). L’ecografia deve essere eseguita a vescica piena prima, e dopo che il paziente è stato inviato ad urinare: la presenza ancora di urina denotera un residuo postminzionale più o meno cospicuo in caso di ipertrofia prostatica). La combinazione tra ecografia sovrapubica e transrettale permette di valutare con affidabilità le dimensioni e l'ecostruttura della prostata.

Esami radiologici nella ipertrofia prostatica

L'urografia endovenosa è pressoché obbligatoria in presenza di ematuria, sia macro- che microscopica; documenta l'eventuale distensione vescicale e delle vie urinarie superiori (uropatia ostruttiva o idronefrosi, in genere bilaterale), lo stato della parete vescicale, la presenza di diverticoli o di calcoli, l'impronta che la prostata produce (il cosi detto lobo medio aggettante visibile in ecografia ) sul pavimento vescicale e l'entità del residuo vescicale post-minzionale. Nel sospetto di una stenosi uretrale è indicata l'esecuzione di una cistouretrografia retrograda e minzionale.

Esami endoscopici nella ipertrofia prostatica

L'uretrocistoscopia : valuta le condizioni del collo vescicale, l'eventuale presenza di un lobo medio prostatico (non apprezzabile all'esplorazione rettale) o di una barra cervico-prostatica o la ipertrofia da sforzo con gli aspetti a celle e colonne.

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Terapia medica della ipertrofia prostatica

LICOSER : serenoa, licopene, zinco, vitamina E

LICOSER PLUS: serenoa,urtica dioica,licopene, the verde 

Devono essere fatte delle precisazioni distinguendo i pazienti in:

asintomatici o con sintomatologia molto lieve l'atteggiamento più razionale consiste nell'attenta osservazione dei pazienti, che vanno rassicurati sulla natura benigna della malattia e vanno seguiti con periodiche visite ed esami non invasivi (analisi di laboratorio, uroflussometrie, eventuali ecografie).
sintomatici con indicazioni e modalità di trattamento dipendenti dall'entità dei sintomi e dall'eventuale presenza di complicazioni.

Nelle fasi iniziali della malattia, quando i sintomi sono lievi o moderati ed esiste un buon compenso detrusoriale, è indicata in linea di massima una terapia medica, in grado di migliorare la sintomatologia soggettiva ed eventualmente anche parametri obiettivi (uroflussometria, residuo vescicale post-minzionale, dimensioni della prostata). Accanto alla tradizionale fitoterapia, che si avvale di numerosi estratti vegetali (Serenoa repens, LICOSER / LICOSER PLUS   cpr 320mg/450mg una compressa alla sera per sei mesi) capaci di ridurre i disturbi minzionali (luts) senza provocare effetti collaterali di rilievo, sono oggi disponibili terapie in grado di agire sui meccanismi patogenetici dell'ipertrofia prostatica. Da una parte farmaci ad azione bloccante il colesterolo (mepartricina) e numerosi preparati ormonali (estrogeni, progestinici, agonisti LH-RH, antiandrogeni, inibitori della 5 alfa-reduttasi, inibitori dell'aromatasi) agiscono riducendo la produzione degli androgeni e/o degli estrogeni, oppure interferendo con gli effetti iperplasizzanti che tali ormoni esercitano a livello prostatico. In particolare gli inibitori dell'enzima 5 alfa-reduttasi sembrano in grado di ridurre la componente meccanica dell'ostruzione cervico-uretrale tramite una riduzione significativa delle dimensioni della prostata, con effetti collaterali relativamente scarsi. D'altra parte gli alfa-bloccanti agiscono sulla componente dinamica dell'ostruzione, migliorando rapidamente la sintomatologia soggettiva e i valori di flusso urinario. Essi possono quindi essere utilmente associati agli inibitori della 5 alfa-reduttasi.

Terapia chirurgica della ipertrofia prostatica

Indicata nelle fasi avanzate della malattia, con i disturbi minzionali intensi , persistenti alla terapia medica , con ritenzione cronica di urina e residuo vescicale post-minzionale, oppure in presenza di complicazioni (dilatazione delle alte vie escretrici (idronefrosi bilaterale ), insufficienza renale cronica, calcoli e diverticoli vescicali secondari, ripetuti episodi di ritenzione acuta d'urina o di ematuria macroscopica, infezioni urinarie recidivanti), è certamente indicato il trattamento chirurgico o endoscopico, consistente nella rimozione del tessuto iperplasico. L'adenomectomia chirurgica può essere effettuata per via retropubica (intervento di Millin) o sovrapubica transvescicale;
Le principali indicazioni all'intervento chirurgico sono rappresentate da un'ipertrofia prostatica di cospicuo volume e/o da eventuali patologie associate o secondarie tali da richiedere una correzione chirurgica (ad esempio calcoli e diverticoli vescicali). L'adenomectomia endoscopica consiste nella resezione transuretrale dei lobi iperplasici (T.U.R.P.= transurethral resection of the prostate). La prostatectomia laser attraverso la vaporizzazione del tessuto prostico eccedente (Holep) o Holap (adenomctomia con il laser) costituiscono attualmente il trattamento più efficace e più largamente proponibile, specialmente in caso di ipertrofia prostatica di piccolo e medio volume. In questi casi la T.U.R.P. è preferibile all' adenomectomia a cielo aperto per la minore invasività (mancanza di cicatrice chirurgica, minor degenza post-operatoria). In caso di prostate piccole ma ostruenti, in alternativa alla T.U.R.P. può essere utilizzata la incisione endoscopica della prostata, al fine di ridurre il rischio dell' eiaculazione retrograda. Infine, nei pazienti con sintomatologia severa ma che non possono essere operati per le scadenti condizioni cliniche si possono proporre:

  1. il posizionamento di una protesi endouretrale
  2. la dilatazione con palloncino dell'uretra prostatica
  3. l'ipertermia locale a microonde mediante sonde transrettali e/o transuretrali
  4. il cateterismo vescicale intermittente
  5. il posizionamento di un catetere vescicale a dimora.
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ulteriori approfondimenti sul sito www.fitoprostata.org